Herpes ensefalitis

Viral Encephalitis mengacu pada proses infeksi yang terjadi di otak. Tergantung pada patogen, penyakit dapat disertai dengan berbagai gejala.

Herpes encephalitis adalah penyakit akut etiologi infeksi. Kerusakan otak yang ditandai dengan perkembangan nekrosis jaringan dan lokal dan parah gejala serebral gangguan fungsi SSP. Herpes encephalitis dapat terjadi dengan latar belakang herpes infeksi umum alam atau mengembangkan dalam karakter terisolasi lesi otak.

lesi otak parah terjadi pada transmisi intrauterine (infeksi). Namun, sebagian besar kasus infeksi janin menunjukkan langsung setelah pecahnya selaput naik jalur sebelum pengiriman dan selama berjalannya buah terinfeksi vagina atau leher rahim. Dalam hal ini, infeksi menembus melalui kulit, selaput lendir mulut, mata dan saluran pernapasan.

Infeksi anak selama periode postnatal dilakukan oleh kontak dengan orang yang memiliki eksaserbasi herpes kulit. Infeksi anak-anak dewasa dan berusia lebih dari dua tahun sering memprovokasi kegigihan virus di ganglia sensoris. Dalam kasus tersebut, herpes ensefalitis berkembang sehubungan dengan aktivasi virus laten dan perineural promosi oleh otak.

Terjadinya penyakit ini dapat diamati pada infeksi virus primer (tiga puluh persen dari semua kasus) atau sebagai hasil dari reaktivasi infeksi (tujuh puluh persen dari semua kasus). Penetrasi virus yang dibawa oleh hematogen. Namun, menurut beberapa ahli, itu menembus ke otak dari ganglia dari vagus, trigeminal, glossopharyngeal dan saraf penciuman.

Herpes ensefalitis terjadi pada bayi baru lahir pada minggu pertama atau keempat kehidupan. Gejala klinis kerusakan tergantung pada waktu infeksi pada periode perinatal.

Infeksi antenatal pada awal kehamilan berakhir, sebagai suatu peraturan, kematian janin atau cacat lahir dari yang tidak sesuai dengan kehidupan anak.

Infeksi pada akhir kehamilan memprovokasi lahirnya bayi prematur dengan kehadiran fenomena hipoksia.

Gejala klinis selama kelahiran ditandai dengan manifestasi dominasi depresi SSP, dinyatakan dalam kelesuan baru lahir umumnya, hipotonia otot, mengisap lembek, hiporefleksia.

Dalam hal proses akut intrauterine selesai, karakteristik adalah tidak adanya sifat obscheinfektsionnogo sindrom, serta darah biokimia dan klinis normal dan cairan serebrospinal.

lesi otak organik terdeteksi dari anak yang tinggal adalah cacat yang berbeda dalam pengembangan struktur garis tengah otak, hipoplasia dan aplasia dari lobus otak individu, corpus callosum, vermis serebelar. Dalam pengamatan anak di catamnesis untuk 1024 bulan mengungkapkan penundaan kasar pada motor dan perkembangan mental.

penyakit tidur

Agen penyebab penyakit sampai saat ini belum teridentifikasi. Namun, hasil studi klinis dan morfologi, memiliki sifat virus.

Tahap akut ditandai dengan lesi inflamasi perubahan patologis. Mereka berada di materi abu-abu, di daerah sekitarnya inti dari hipotalamus dan air otak. tahap kronis degeneratif di alam. Lokasi lokasi lesi - inti subkortikal dan neuron kortikal.

Manifestasi yang khas harus dimasukkan mengantuk, demam, dan diplopia. Mengantuk disertai kesadaran soporous, tetapi pasien dapat dibangunkan jika diperlukan. Setelah bangun, ia dapat tersedia untuk komunikasi dalam waktu singkat, kemudian jatuh tertidur lagi.