Insufisiensi katup mitral

insufisiensi katup mitral disebabkan oleh gangguan dalam fungsi penutupan. Ada gangguan akibat deformasi di flaps adalah karakter umumnya berserat. Dampak terhadap perkembangan penyakit memiliki lesi struktur subvalvular, serta integritas gangguan tertentu dari unsur-unsur katup. Sama pentingnya adalah dilatasi di fibrosus anulus. Semua mengarah di atas akhirnya gerakan kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium sistol kiri, menyebabkan penurunan sirkulasi darah menit dan pengembangan hipertensi pulmonal.

Kegagalan katup mitral terisolasi karakter milik fenomena yang sangat langka. keadaan seperti itu tercatat hanya dua persen dari semua kasus. Sebagai aturan, fungsi pelanggaran penutupan disertai dengan stenosis mitral valve atau cacat jantung aorta.

Kondisi ini dapat bersifat fungsional atau organik.

Dalam kasus pertama, kegagalan mitral valve berkembang selama ekspansi volume ventrikel kiri sebagai akibat dari penyakit miokard. penyakit seperti memprovokasi pembentukan kelebihan hemodinamik dari departemen otot jantung.

Penyebab dari jenis kegagalan mungkin dystonia otonom dan pengurangan otot papiler.

Perlu dicatat bahwa gangguan fungsional tidak terkait dengan penyakit jantung.

Kurangnya sifat organik dari katup mitral terjadi sebagai akibat dari lesi anatomis atau tendon benang secara langsung dirinya.

Penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis.

Dalam kasus pertama kegagalan adalah konsekuensi dari kerusakan cincin nya dengan pembentukan abses pada latar belakang endokarditis infektif atau cedera (terutama selama operasi). Selain itu, penyebab penyakit akut dapat menjadi aliran flaps pelanggaran integritas sebagai akibat dari perforasi atau perusakan, myxoma atrium.

Seperti perkembangan penyakit dan ditandai dengan disfungsi atau kerusakan pada otot-otot papiler.

Penyakit kronis timbul terhadap inflamasi (skleroderma, demam rematik, lupus eritematosus sistemik) dan degeneratif (kalsifikasi dari anulus fibrosus, Ehlers-Danlos Syndrome dan Marfan, pseudoxanthoma) perubahan. Pengaruh bawaan dan genesis. Untuk kasus seperti harus dirujuk fibroelastosis endokarditis, transposisi pembuluh darah besar, anomali dalam pengembangan arteri koroner kiri. kegagalan kronis terjadi pada pelanggaran merger selama katup pembentukan primordia janin. Akibatnya, tidak ada bantal senyawa endokardium. degenerasi myxomatous dari katup mitral (flaps nya) juga mengembangkan dalam bentuk kronis.

Tentu saja, pelanggaran fungsi penutupan dapat memicu dan perubahan struktural. Mereka mengungkapkan, biasanya dalam kardiomiopati hipertrofik, istirahat chords tendon (yang mengakibatkan infark miokard sekunder, prolaps, trauma, serta spontan) fistula paraproteznoy yang timbul akibat erupsi jahitan.

Kegagalan kronis mungkin hasil dari endokarditis infektif, dibentuk pada katup asli atau palsu.

Tergantung pada beratnya regurgitasi tiga derajat.

Pertama - terekspresikan - ditandai dengan deteksi permintaan darah kembali hanya pada katup. Ketika kekuatan kedua diamati atrium ekspansi moderat. karakteristik sehingga postback dari bagian tengahnya.

Di tingkat ketiga ada dilatasi yang cukup. Dengan demikian saat ini reguritatsii dapat mencapai wilayah belakang dinding di atrium kiri.