Imunodefisiensi sekunder

Immunodefisiensi sekunder adalah pelanggaran terhadap sistem kekebalan tubuh, yang berkembang pada masa pascakelahiran. Bisa juga terjadi pada orang dewasa.

Ada tiga jenis imunodefisiensi sekunder: diinduksi, diperoleh, spontan.

Salah satu contoh mencolok dari bentuk yang didapat adalah AIDS. Pelanggaran kekebalan, dalam kasus ini, disebabkan oleh tindakan human immunodeficiency virus.

Bentuk induksi timbul dari tindakan penyebab spesifik yang mengarah pada penampilannya. Ini termasuk radiasi sinar-X, penggunaan kortikosteroid, terapi sitostatik, intervensi bedah, trauma, kekebalan yang terganggu, yang berkembang sekunder akibat penyakit yang mendasarinya (ginjal, hati, diabetes, neoplasma ganas).

Dengan tidak adanya penyebab yang jelas, yang menyebabkan pelanggaran reaktivitas, imunodefisiensi sekunder disebut spontan. Secara klinis, ia memanifestasikan dirinya sendiri sering sebagai penyakit kambuhan dari sifat menular dan inflamasi di alat bronkopulmoner, sinus paranasal, urogenital, saluran pencernaan, mata, kulit, jaringan lunak yang disebabkan oleh mikroorganisme patogen yang kondisional. Oleh karena itu, lamban, kronis, seringkali kambuh proses peradangan lokalisasi beragam pada orang dewasa menentukan manifestasi klinis keadaan imunodefisiensi sekunder.

Bentuk dominan dari negara-negara ini adalah spontan. Immunodefisiensi primer berbeda dengan yang sekunder karena penyakit bawaan pada sistem kekebalan tubuh.

Pada penyakit ini, fungsi semua link dari sistem terganggu: T-, B-cell, fagocytic, complement. Untuk mengidentifikasi cacat tersebut, pasien dibagi menjadi tiga kelompok:

- Ada penyimpangan yang diucapkan dalam imunitas, yang dikombinasikan dengan perubahan parameternya;

- Hanya ada tanda-tanda kurangnya imunitas, yang tidak disertai dengan perubahan parameternya;

- Ada perubahan parameter yang tidak disertai tanda defisiensi imun.

Immunodefisiensi sekunder terungkap melalui tes laboratorium: penentuan status imun (jumlah leukosit, subpopulasi limfosit B dan T, tingkat imunoglobulin M, G, A, fagositosis) dipelajari. Metode tambahan adalah identifikasi patologi bersamaan dan perawatan lebih lanjut. Parameter nonspesifik fase akut, status interferon juga ditentukan. Diagnosis instrumental juga merupakan faktor diagnostik penting yang mengungkapkan kondisi ini. Hanya setelah melakukan semua studi diagnostik, obat spesifik diresepkan, yang membantu mencegah pengembangan penyakit semacam itu sebagai defisiensi imun sekunder.

Perlakuan terhadap kondisi ini dilakukan sesuai dengan tingkat keparahan dan patologi yang bersamaan.

Bila sel-sel yang termasuk kompleks monosit-makrofagal terpengaruh, polioksidonium, lycopid, molgamostim, filgrastim, leucomass digunakan.

Cacat kekebalan seluler memerlukan penggunaan polioksidonium, taktin, tamopin, imunofana, timin, thymolin, myelopida.

Terapi penggantian dianjurkan untuk pelanggaran hubungan humoral. Terapkan sandoglobulin, octagam, intraglobin, imunoglobulin, biaven, pentaglobin.

Pengobatan rawat inap sekunder sembuh setelah 20-30 hari. Ke depan, pasien harus diobservasi oleh dokter-ahli imunologi dan spesialis penyakit dasar. Bila penyakit memburuk, perawatan kedua diperlukan, untuk mana obat di atas digunakan.